Shiga-toxine producerende Escherichia coli (STEC): eigenschappen, transmissie en diagnostiek

Shiga-toxine producerende Escherichia coli (STEC) zijn E. coli-stammen die genen dragen voor de productie van Shiga-toxine. In tegenstelling tot commensale E. coli hebben zij het vermogen om darminfecties te veroorzaken met als gevolg milde tot bloederige diarree. Een ernstige complicatie is het hemolytisch-uremisch syndroom (HUS), gekenmerkt door de triade van trombocytopenie (<150 × 10³/µL), niet-immuun hemolytische anemie (hematocriet <30%) en nierfunctiestoornis (stijgend creatinine met oligurie of anurie). HUS kan levensbedreigend zijn, vooral bij jonge kinderen, ouderen en immuungecompromitteerde patiënten. Naast STEC kunnen ook Streptococcus pneumoniae en influenzavirus HUS veroorzaken.

De pathogeniteit van STEC wordt hoofdzakelijk bepaald door de productie van Shiga-toxines, die in vitro cytotoxisch zijn voor Vero-cellen en geneutraliseerd kunnen worden door antiserum tegen het toxine van Shigella dysenteriae. Er bestaan twee toxinefamilies: Shiga-toxine 1 (Stx1) en Shiga-toxine 2 (Stx2). Vooral de Stx2-producerende stammen worden beschouwd als hoog-risico, aangezien zij vaker leiden tot ernstige ziekte en HUS.

Het bekendste serotype is E. coli O157:H7, dat vrijwel steeds stx2 draagt en wereldwijd met grote uitbraken in verband is gebracht. In Europa komt echter het serotype O26 het meest voor. Naast O157 bestaan diverse non-O157 STEC, waaronder O103, O111, O121, O145 en O80. Niet alle non-O157-stammen produceren Stx2; hun virulentie kan daarom variëren. In het laboratorium zijn O157-stammen relatief eenvoudig te identificeren, terwijl bij non-O157 STEC aanvullende tests noodzakelijk zijn om de aanwezigheid van Shiga-toxine en het type (Stx1 of Stx2) vast te stellen.

Shiga-toxine producerende Escherichia coli (STEC) worden voornamelijk overgedragen via de fecaal-orale route. Het natuurlijke reservoir wordt gevormd door herkauwers, vooral runderen, die asymptomatisch drager kunnen zijn en de bacterie via de feces uitscheiden. Tijdens het slachtproces kan besmetting van vlees optreden wanneer darminhoud in contact komt met het vlees. Vooral gehakt rundvlees vormt een risico, aangezien het vermalen vlees bacteriën door het hele product verspreidt en vaak onvoldoende verhit wordt gegeten.

Naast vleesproducten kunnen ook ongepasteuriseerde melk, kazen, rauwe groenten en fruit een bron van infectie zijn, wanneer zij in contact komen met besmet water of mest. Verschillende uitbraken zijn bovendien gelinkt aan drink- en zwemwater dat verontreinigd was met dierlijke feces.

Direct contact met dieren of hun leefomgeving (bv. boerderijen, kinderboerderijen, petting zoo’s) vormt een aanvullende transmissieroute, vooral bij kinderen. Ten slotte kan interhumane transmissie optreden, vooral in situaties waar mensen dicht bij elkaar leven of verzorgd worden, zoals kinderdagverblijven, woonzorgcentra en ziekenhuizen. Dit risico wordt vergroot door het feit dat de infectieuze dosis van STEC uitzonderlijk laag is: minder dan tien bacteriën kunnen reeds ziekte veroorzaken.

De incubatietijd voor gastro-enteritis is kort, meestal 3–4 dagen, met een maximum van 7 dagen. HUS kan zich tot 14 dagen na het begin van de diarree ontwikkelen. De uitscheiding van STEC kan echter zeer lang aanhouden; van 2 tot 62 dagen, afhankelijk van de patiënt; wat het risico op verdere transmissie vergroot, ook nadat symptomen zijn verdwenen.

In situaties zoals woonzorgcentra, waar kwetsbare bewoners samenleven en personeel intensief contact onderhoudt, is de kans op verspreiding via secundaire transmissie substantieel. Hygiënische maatregelen en bewuste isolatie of scheiding van (mogelijke) besmettingen zijn daarom cruciaal.

De behandeling van STEC-infecties is in de eerste plaats ondersteunend. Een adequate vocht- en elektrolytenbalans vormt de hoeksteen van de therapie om dehydratie en nierfalen te voorkomen. Bij ernstige gevallen kan ziekenhuisopname noodzakelijk zijn voor monitoring en ondersteuning, waaronder dialyse bij acuut nierfalen en transfusies bij ernstige anemie.

Het gebruik van antibiotica bij STEC-infecties wordt sterk afgeraden. Meerdere studies tonen een associatie tussen antibioticagebruik en een verhoogd risico op het ontwikkelen van HUS. Dit wordt toegeschreven aan een verhoogde productie en vrijstelling van Shiga-toxines door bacteriële stressrespons onder antibiotische druk. Ook narcotische analgetica, antimotiliteitsmiddelen zoals loperamide en NSAID’s worden ontraden, aangezien zij respectievelijk de diarree verlengen, de blootstelling aan toxines verhogen door de vertraagde darmpassage, het risico op HUS vergroten en additionele nierschade kunnen veroorzaken.

Het herstel na een ongecompliceerde STEC-infectie verloopt doorgaans binnen 5–10 dagen, waarbij de diarree spontaan afneemt. Na een episode van HUS herstelt het merendeel van de patiënten eveneens volledig. Niettemin kan na een langere periode van anurie blijvende nierschade optreden, met risico op albuminurie en het ontwikkelen van chronische nierinsufficiëntie (eGFR <60).